发旱灾是恐吓威胁树木荒岛生存的很严峻挑战模式一种。ABA与JA借助分工协作帮助双向控制树木抗涝性，但其实两者在发旱灾初始化失败中的分工协作措施仍不明确化。

近期，安徽大学时喻景权工程院院士微商团队，朱常安博士生在Plant Biotechnology Journal期刊上发表题为“ERF.D2 negatively controls drought tolerance through synergistic regulation of abscisic acid and jasmonic acid in tomato”的文章。该研究发现了在番茄耐旱过程中，乙烯响应因子（ERF.D2）的Ser-52位点被钙依赖性蛋白激酶27（CPK27）以ABA依赖性方式磷酸化，随后经历PUB22介导的泛素化降解。ERF.D2的降解导致JA生物合成基因（烯丙稀氧化物环化酶（AOC）和12-氧代植物二烯酸还原酶3（OPR3））的转录水平和内源性JA浓度升高，从而增强番茄的抗旱性。这些发现为理解ABA与JA在番茄抗旱过程中的协同作用机制提供了新视角。拜谱怪物为该研究成果提供了核蛋白互作组、磷过酸遮盖组检测分析服务。

英文音标一级标题：ERF.D2 negatively controls drought tolerance through synergistic regulation of abscisic acid and jasmonic acid in tomato （Plant Biotechnology Journal IF：10.5）

常常副标题：ERF.D2通过协同调控脱落酸和茉莉酸负向调控番茄的抗旱性

合作方方：浙江大学

调查相关材料：番茄蛋白冻干粉

拜谱带来高技术：蛋白质互作组、磷酸性反应体现组

的技术路经：

实验报告单

01、ERF.D2是CPK27的靶点，负调空番茄的耐旱性

打造ERF.D2敲除突然变化体（erf.d2）和过表述株系（OE-ERF.D2），发旱灾加工后，erf.d2突然变化株拉伤更轻，过表述株抗涝意识大大减少（图1a）且离体叶尖现象越来越高的湿气损失率（图1b）。凭借Y2H、co-IP、LCI等测试證明，ERF.D2与CPK27间接突发双方影响，且ABA加工相关系数可以淡化互作屈服强度（图1c-e）。同时凭借体内化学溶解测试和MG132可抑药品加工等测试證明ABA凭借可以淡化CPK27与ERF.D2的互作，可以淡化ERF.D2经泛素化经过化学溶解（图1f-i）。

图1 ERF.D2是CPK27的靶点，负控制番茄的耐旱性

02、CPK27磷硝化作用ERF.D2以控制其膳食纤维质保持稳定义

鉴于CPK27具有蛋白激酶功能，免疫沉淀和Phos-tag免疫印迹实验表明，CPK27可使ERF.D2蛋白磷酸化，ABA可进一步提高ERF.D2的磷酸化水平（图2a-c）。将MBP-ERF.D2与His-CPK27进行体外磷酸化反应后进行磷过酸掩盖组分析。Ser-47和Ser-52被鉴定为潜在的磷酸化位点。点突变验证发现ERF.D2中的Ser-52是由CPK27磷酸化的主要位点（图2d），并且ERF.D2S52A的降解率显著降低（图2e-f）。

图2 CPK27磷酸性反应ERF.D2以调节其球蛋白增强性

03、PUB22介导磷碱化ERF.D2的泛素化化学降解

干旱胁迫下ERF.D2蛋白含量降低（图3a-b)，且外源性ABA处理显著降低了ERF.D2蛋白水平（图3c-d）。通过蛋白酶互作组发现关键E3连接酶PUB22，PUB22突变体表现出更明显的抗旱敏感性，而且ERF.D2蛋白能通过ABA依赖性方式直接与PUB22相互作用。表达CPK27时，PUB22介导的ERF.D2泛素化作用显著增强，磷酸化模拟形式的ERF.D2S52D显示出更高的泛素化水平，而ERF.D2S52A时，PUB22介导的泛素化作用几乎完全被阻断（图3e-g）。抑制剂MG132处理，ERF.D2-GFP蛋白的积累量显著增加（图3i-j）。

图3 PUB22介导磷碱化的ERF.D2泛素化可降解

04、ERF.D2促使AOC和OPR3的表示，负调节管控旱灾介导的茉莉酸生物体自动合成

对ERF.D2突变率率的株和对比株来进行7天是缺水工作，并来进行转录组测序。在ERF.D2突变率率的株中，有4713个dna被调涨，42二十二个dna被调整（图4b）。其中的1157个dna只在ERF.D2突变率率的株的干早工作中调涨（图4c），他们dna生物体富集于伤口处不起角色、茉莉酸提炼、脂质产生以其茉莉酸不起角色等生物体学流程（图4d）。在与JA提炼相关的dna中，AOC和OPR3的呈现级别非常明显少于其他dna（图4e），并能够 安全验证（图4f-g）。在之后的实验英文中证明格式了ERF.D2与AOC和OPR3开机启动子上下级角色。

图4 ERF.D2调节AOC和OPR3的把你想表达出来，负改善旱涝诱惑的茉莉酸菌物炼制

内容总结ppt

本设计呈现了ERF.D2在ABA与JA大旱胁迫互作中的关键所在核心目的。ABA刺激启动的CPK27介导的ERF.D2磷酸性反应的过程，促进了其被PUB22泛素化的速度，消减其治理和改善茉莉酸生物体合出的目的，然而增强番茄耐旱力量（图5）。

图5 ABA-ERF，D2-JA政策调控常绿植物耐旱应激性三维模型

拜谱总结ppt

本研究首次揭示了ERF.D2作为ABA与JA信号交叉的关键节点，阐明“ABA诱导ERF.D2磷酸化-泛素化降解-JA合成增强”的协同机制。该研究成果中拜谱生态学为其提供蛋白质互作组、磷碱化装饰组的检测与分析。拜谱生物作为一家国内领先的多组学服务公司，可提供完善成熟的核营养素组学、掩盖组学、消化吸收组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理等，助力高分文章发表。欢迎咨询！

学习医学文献：Zhu C, Li X, Zhang M, et al. ERF.D2 negatively controls drought tolerance through synergistic regulation of abscisic acid and jasmonic acid in tomato. Plant Biotechnol J. Published online May27, 2025. doi:10.1111/pbi.70157