序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是一种种内源性代谢转化物，常见在副猪嗜血杆菌体攻击时由巨噬组织和中性粒受损细胞粒组织呈现。Tau-Cl求该含有除菌和抗虫性毒角色，但其在抗虫性毒后天性免疫细胞的反应中的实际上角色尚不明确。

2025年1月，西北上大学赵伟人员在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物技术为该研究成果提供了营养物质质呈现质谱检查测量保障。

中文翻译大标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志：Redox Biology

影响到成分：10.7 （2025.01）

玩家标准：山东大学

的研究文件：人源beads

拜谱保证技术性：蛋白质修饰质谱拜谱生物

高技术行车路线：

PART.01

研发毕竟

Tau-Cl抑止IFN-β传达 研发看见，类病毒妇科感染大会主持词调上皮细胞内Tau-Cl的级别。Tau-Cl凭借提高IRF3的被氧化体现（Cys222和Cys371），仰制IRF3的磷硝化作用和核转位，然后阻隔IRF3和IFN-β启用子地方的整合，既定仰制I型影响素的形成。 Tau-Cl有利于木马黏贴 Tau-Cl不禁控制了I型抑制素的所产生，还有利于了木马在体中和体内的复刻。科学实验发现，Tau-Cl治理的小鼠在木马患上后表現出更造成的免役上皮细胞侵及和极高的木马载量。 Tau-Cl诱发IRF3氧化的以仰制其抗逆性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS定性分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl遏制IRF3启用

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

好的文章个人心得体会

Tau-Cl推进了IRF3在Cys222和Cys371处的阳极氧化，这种管理I型干涉素转录的重要的转录细胞成分。Tau-Cl减弱性IRF3的磷过酸和核转位，并减弱IRF3与IFN-β进行子区的结合实际。那么，作著知道Tau-Cl是IRF3驱动程序的抵抗疾宏病毒天生现象的内源性减弱性细胞成分，并顺利通过印象宿主细胞微环保探求了宏病毒的免役交通逃逸体制。

图2|Tau-Cl在IFN-β呈现中的用途提醒图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱海洋生物提供了球营养素绘制质谱验测服务性。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、球蛋白组学、译文资料后淡化组、排泄组学相应多个学联席产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

考生论文资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492